Le but de cette étude était de comparer l'effet de différentes durées d'entraînement physique sur les lésions hépatiques et les réponses inflammatoires chez les souris atteintes de coup de chaleur d'exercice (EHS). La méthode a utilisé un tableau de chiffres aléatoires pour répartir 168 souris mâles C57 en groupe sans entraînement physique (groupe EA0W, n=54), groupe d'entraînement 1 semaine (groupe EA1W, n=54), groupe d'entraînement 2 semaines (groupe EA2W, n=54) et groupe témoin blanc (n=6). Le groupe témoin blanc n'a pas reçu d'entraînement physique ni de modèle ; les groupes EA1W et EA2W ont été entraînés à une vitesse de 10 m/min à une température de (26.0±0.5) ℃, 2 h/jour, pendant 1 ou 2 semaines respectivement, puis ont reposé pendant 2 jours après l'entraînement. Les souris des groupes EA0W, EA1W et EA2W ont couru à une vitesse de 10 m/min à une température de 39.5 ℃ et une humidité relative de 65% pour provoquer un coup de chaleur, avec un point final de perte de conscience et une température centrale ≥42.7 ℃. Les conditions du modèle ont été enregistrées. Dix-huit souris de chaque groupe EA0W, EA1W et EA2W ont été sélectionnées pour une analyse de survie pendant 24 heures après le modèle. À 6, 12 et 24 heures après le modèle, des échantillons de sang artériel et de tissu hépatique ont été prélevés dans tous les groupes, avec 6 souris à chaque temps ; les niveaux de transaminases glutamique-pyruvique (ALT), glutamique-oxaloacétique (AST) et de créatine kinase (CK) dans le plasma ont été mesurés, et les niveaux d'interleukine (IL)-1β et IL-6 dans le plasma ont été mesurés par ELISA ; les tissus hépatiques ont été colorés à l'hématoxyline et à l'éosine, puis évalués pathologiquement. Les résultats ont montré que les modèles de EHS ont été bien établis dans tous les groupes EA, et quand toutes les souris du groupe EA0W ont développé un EHS (65 min après le début du modèle), les taux d'incidence des groupes EA1W et EA2W étaient de 50.0% et 22.2%, respectivement, ce qui était significativement différent du groupe EA0W (P<0.05). Le temps de modèle des groupes EA1W et EA2W était significativement plus long que celui du groupe EA0W lorsque toutes les souris des 3 groupes ont développé un EHS, et le temps de modèle du groupe EA2W était significativement plus long que celui du groupe EA1W (P<0.05). L'analyse de survie a montré que le taux de survie à 24 heures du groupe EA2W (61.1%) était significativement plus élevé que celui du groupe EA0W (33.3%) (P<0.05) ; le taux de survie du groupe EA1W n'était pas significativement différent de celui des deux autres groupes (P>0.05). Les taux plasmatiques d'IL-1β, IL-6 et CK étaient les plus élevés à 6 heures après le modèle dans les groupes EA1W et EA2W (P<0.05), et les lésions hépatiques étaient les plus graves à 12 heures après le modèle (P<0.05) ; par rapport au groupe EA0W, les taux plasmatiques d'ALT, AST, IL-1β et les scores pathologiques des lésions hépatiques étaient significativement réduits à 12 heures après le modèle dans les groupes EA1W et EA2W (P<0.05), et les taux d'ALT, AST et les scores pathologiques des lésions hépatiques du groupe EA2W étaient significativement plus bas que ceux du groupe EA1W (P<0.05). Les taux plasmatiques de CK étaient significativement plus élevés à 6 heures après le modèle dans les groupes EA1W et EA2W par rapport au groupe EA0W (P<0.05), et le taux de CK du groupe EA2W était significativement plus élevé que celui du groupe EA1W (P<0.05). Les résultats ont montré que l'entraînement physique contribuait à réduire l'incidence de l'EHS ; après le développement de l'EHS, le taux de survie des souris entraînées était plus élevé, en particulier chez les souris entraînées pendant 2 semaines, mais il n'y avait pas de différence significative de survie entre les souris entraînées pendant 1 semaine et les souris non entraînées. De plus, un entraînement physique de 2 semaines a été plus efficace pour réduire les lésions hépatiques et les réponses inflammatoires par rapport à un entraînement de 1 semaine.

coup de chaleur d'exercice ; entraînement physique ; lésions hépatiques ; réponses inflammatoires