L’athérosclérose (AS) est une maladie cardiovasculaire inflammatoire caractérisée par l’accumulation de plaques dans la paroi artérielle, entraînant une augmentation de l’incidence et de la mortalité des maladies cardiovasculaires associées. Le dépôt de lipides, le stress oxydatif et l’inflammation chronique sont les principaux mécanismes pathologiques de l’AS, impliquant des dysfonctionnements des cellules endothéliales, la polarisation des macrophages et la formation de cellules spumeuses, ainsi que la prolifération ou l’apoptose des cellules musculaires lisses. Les mitochondries sont des organites essentiels fournissant de l’énergie au métabolisme cellulaire, et le système de contrôle de la qualité mitochondriale (MQC) est fondamental pour maintenir l’homéostasie fonctionnelle des mitochondries. Une dysrégulation du MQC peut provoquer des modifications du phénotype vasculaire via le stress oxydatif, l’apoptose cellulaire et l’inflammation, favorisant la progression de l’AS. Ainsi, cibler la régulation de la fonction mitochondriale par le MQC pourrait constituer une nouvelle stratégie thérapeutique pour l’AS. Cet article passe en revue les mécanismes moléculaires du MQC, incluant la biogenèse mitochondriale, la dynamique mitochondriale et la mitophagie, ainsi que le rôle des altérations du MQC dans les aspects pathologiques de l’AS, dans le but de fournir une base scientifique pour la recherche de cibles potentielles afin de retarder la progression de l’AS et le développement de médicaments.

athérosclérose; dynamique mitochondriale; autophagie; contrôle de la qualité mitochondriale