La protéine Bcl-2/interaction avec le virus adénoïde E1B 3 (BNIP3), membre de la sous-famille BH3-only de la famille Bcl-2, est traditionnellement considérée comme une protéine impliquée dans la régulation de l'apoptose. Les recherches récentes montrent que BNIP3 participe largement aux processus d'autophagie, de ferroptose, de nécroptose et de pyroptose, influençant profondément la décision du destin cellulaire. De plus, l'expression et l'activité de BNIP3 sont régulées par de multiples facteurs incluant des modifications épigénétiques, l'activation transcriptionnelle et des modifications post-traductionnelles, formant un réseau de régulation complexe. Dans les tumeurs du tractus digestif, l'expression de BNIP3 présente une spécificité selon le type tumorale et le stade de développement, pouvant jouer un rôle double de promotion ou d'inhibition tumorale, et influençant la sensibilité des tumeurs à la radiochimiothérapie, ce qui confère une valeur potentielle en thérapie et en évaluation pronostique. Cependant, les recherches actuelles manquent clairement de synthèse et de mise à jour sur les fonctions et les mécanismes moléculaires de BNIP3 dans les tumeurs du tractus digestif. Par conséquent, cet article fait une revue des progrès récents dans ce domaine, visant à fournir une base théorique et des orientations de recherche pour les applications potentielles de BNIP3 dans le diagnostic et le traitement ciblés des tumeurs digestives.

BNIP3; tumeurs digestives; apoptose; autophagie; cible thérapeutique