La microglie (MG) est une cellule immunitaire innée importante et résidente du tissu cérébral, capable de phagocyter des agents pathogènes, de tuer des cellules cibles, de présenter des antigènes, de moduler l'immunité, de réparer les inflammations et de promouvoir la survie neuronale. La lésion cérébrale par reperfusion après ischémie (CIRI) est une maladie vasculaire cérébrale grave résultant du rétablissement du flux sanguin après un AVC ischémique. Dans les premiers stades de la CIRI, la microglie de type M1 hyperactivée peut induire une tempête inflammatoire et une rupture de la barrière hémato-encéphalique, tandis que la polarisation de type M2 joue un rôle crucial dans l’anti-inflammation tissulaire et la réparation fonctionnelle à un stade ultérieur. Cependant, les mécanismes d’intervention thérapeutique associés à la microglie et à sa reprogrammation dans la CIRI ne sont pas encore clairement définis. Cet article passe en revue les stratégies thérapeutiques potentielles basées sur la régulation du phénotype de la microglie dans la CIRI, à savoir que la microglie participe à l’atténuation de la CIRI par ses fonctions de phagocytose et d’action anti-inflammatoire ; après reprogrammation métabolique et polarisation vers le phénotype M2, ses capacités anti-inflammatoires, antioxydantes et pro-régénératives sont significativement renforcées ; elle améliore le pronostic en éliminant les fragments cellulaires, en inhibant la neuroinflammation et en favorisant le remodelage tissulaire, fournissant ainsi une référence pour la recherche approfondie du traitement de la CIRI par la microglie.

lésion par reperfusion cérébrale; macrophages; microglie; polarisation de la microglie; reprogrammation métabolique