La maladie d'Alzheimer (MA) est une maladie neurodégénérative courante au mécanisme pathogénique complexe, pour laquelle il n'existe pas encore de traitement efficace. La dysfonction mitochondriale joue un rôle clé dans l'apparition et la progression de la MA, incluant des désordres du métabolisme énergétique, une production excessive d'espèces réactives de l'oxygène, des anomalies de la dynamique mitochondriale et une altération de la mitophagie. Les exosomes, en tant que médiateurs importants de la communication intercellulaire, transportant des microARN, des protéines et des composants mitochondriaux, sont considérés comme ayant un rôle régulateur important dans les maladies neurodégénératives. Cet article passe en revue les avancées dans la recherche sur la régulation des fonctions mitochondriales par les exosomes dans la MA, en explorant leurs mécanismes potentiels dans la biogenèse mitochondriale, l'équilibre dynamique (fusion et fission mitochondriale), l'élimination autophagique et les voies de signalisation associées, afin de fournir des références pour l'exploration de nouvelles stratégies d'intervention dans la MA.

maladie d'Alzheimer; exosomes; fonction mitochondriale; mitophagie; neuroprotection