Objectif étudier l'effet et le mécanisme de la médiométrine droite (Dex) sur l'amélioration des troubles de la fonction cognitive chez les rats nouveau-nés induits par le sevoflurane (Sev) via la voie de signalisation kinase tyrosine 2/ facteur de transcription et d'activation 3 (JAK2/STAT3). Méthodes 50 nouveau-nés rats SD ont été répartis au hasard en un groupe témoin, un groupe modèle, un groupe Dex, un groupe AG490 et un groupe Colivelin, 10 dans chaque groupe, sauf pour le groupe témoin, les autres 4 groupes de rats ont été induits par inhalation de Sev pour construire un modèle de troubles de la fonction cognitive chez les rats nouveau-nés. Avant la modélisation, le groupe Dex a reçu une injection intrapéritonéale de 20 μg/kg de Dex; le groupe AG490 a reçu une injection intrapéritonéale de 20 μg/kg de Dex et 1 mg/kg de AG490; le groupe Colivelin a reçu une injection intrapéritonéale de 20 μg/kg de Dex, 1 mg/kg de AG490 et 1 mg/kg de Colivelin; Le groupe témoin et le groupe modèle ont reçu une injection intrapéritonéale d'eau saline physiologique à des doses équivalentes. Les fonctions cognitive, d'apprentissage et de mémoire des nouveaux-nés rats ont été évaluées par le test de reconnaissance d'un nouvel objet et le test de la plate-forme de saut; le taux d'apoptose cellulaire dans le tissu de l'hippocampe a été évalué par la méthode TUNEL; le potentiel de la membrane mitochondriale dans le tissu de l'hippocampe a été évalué par la coloration au Rh123; le niveau d'aldéhyde malonique (MDA) et d'enzymes superoxyde dismutase (SOD) dans le tissu de l'hippocampe a été évalué par la méthode ELISA; la quantité de ros oxygène actif à l'intérieur des cellules a été évaluée par la méthode de la sonde DHE; les niveaux d'expression de l'ARNm de la protéine phosphorylée JAK2 (p-JAK2), de la protéine phosphorylée STAT3 (p-STAT3), de la synapsine-Ⅰ, du facteur de croissance neuronal dérivé du cerveau (BDNF), de la protéine b lymphocytaire-2 (Bcl-2), de la protéine x associée au bcl-2 (Bax) dans le tissu de l'hippocampe ont été évalués par qRT-PCR; les niveaux d'expression des protéines p-JAK2, p-STAT3, JAK2, STAT3 dans le tissu de l'hippocampe ont été évalués par Western blotting. Résultats comparés au groupe témoin, les rats du groupe modèle présentaient des troubles de la mémoire et de la mémoire, un taux significativement plus élevé d'apoptose cellulaire dans le tissu de l'hippocampe, des niveaux élevés de ROS et de MDA, des niveaux réduits de SOD, des niveaux d'expression de l'ARNm de p-JAK2, p-STAT3, synapsine-Ⅰ, BDNF, Bcl-2, Bax inférieurs, des niveaux d'expression de l'ARNm de p-JAK2/JAK2, p-STAT3/STAT3 inférieurs, une diminution du potentiel de la membrane mitochonddiralement significative (P<0,05). Par rapport au groupe modèle, les rats des groupes Dex, AG490, Colivelin ont présenté une nette amélioration des troubles de la mémoire et du rappel, une diminution significative du taux d'apoptose cellulaire dans le tissu de l'hippocampe, des niveaux réduits de ROS et de MDA, des niveaux accrus de SOD, des niveaux d'expression de l'ARNm de p-JAK2, p-STAT3, synapsine-Ⅰ, BDNF, Bcl-2 supérieurs, des niveaux d'expression de l'ARNm de Bax inférieurs, du p-JAK2/JAK2, p-STAT3/STAT3 supérieurs, une augmentation du potentiel de la moernt des différences significatives (P<0.05). Conclusion le Dex peut inhiber la réponse au stress oxydatif dans la zone de l'hippocampe du tissu cérébral des rats nouveau-nés induite par le sevoflurane, améliorer les troubles de la mémoire et de la mémoire chez les rats, et peut être lié à l'activation de la voie de signalisation JAK2/STAT3.

dexmedetomidine;sevoflurane;neonatal rats;cognitive dysfunction;Janus kinase 2/signal transducer and activators of transcription 3 signaling pathway