Objectif d'explorer la corrélation entre la parodontite et le tau phosphorylé217 (p-tau217) plasmatique, ainsi que d'analyser l'effet médiateur des marqueurs inflammatoires sériques dans cette association. Méthodes: cette étude est une étude transversale. Les patients atteints de parodontite avec une fonction cognitive normale, visitant le service de parodontologie du premier hôpital affilié de la deuxième université médicale du Shandong entre mars 2024 et novembre 2024, ont été sélectionnés comme groupe parodontite (n=127). Des volontaires atteints de gingivite ou de santé parodontale clinique avec fonction cognitive normale ont été recrutés en même temps comme groupe témoin (n=61). Les données cliniques générales des participants ont été collectées et des examens parodontaux cliniques réalisés [comprenant la profondeur de sondage (PD), la perte d'attache clinique (CAL), le saignement au sondage (BOP), l'indice de saignement (BI), l'indice de plaque (PLI), la surface infectieuse parodontale (PISA)]. Les niveaux plasmatique de p-tau217 et sérique de protéine C-réactive ultra-sensible (hs-CRP), d'interleukine-6 (IL-6), de facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α), d'IL-1β ont été mesurés par ELISA. Une analyse de corrélation de Spearman a évalué la corrélation entre les indicateurs parodontaux cliniques et les biomarqueurs sanguins; un modèle de régression linéaire multivariée a analysé l'association entre la parodontite et le p-tau217 plasmatique; et un modèle d'effet médiateur a évalué le rôle médiateur des marqueurs inflammatoires sériques. Résultats: aucune différence statistiquement significative entre les groupes en termes de sexe, âge, années d'éducation, indice de masse corporelle (IMC) et score cognitif (P>0.05); la proportion de fumeurs et tous les indicateurs cliniques parodontaux (PD, CAL, BI, BOP, PISA) étaient significativement plus élevés dans le groupe parodontite comparé au groupe contrôle (P<0.05 ou P<0.001). Comparé au groupe contrôle, les niveaux plasmatiques de p-tau217 et sériques de hs-CRP, IL-6, TNF-α, IL-1β étaient significativement élevés dans le groupe parodontite (P<0.001). L'analyse de corrélation de Spearman a montré une corrélation positive significative entre p-tau217 plasmatique et tous les indicateurs cliniques parodontaux (PD, CAL, BOP, BI, PLI, PISA) (P<0.001), ainsi qu'avec hs-CRP, IL-6, TNF-α, IL-1β sériques (P<0.001). Après ajustement des covariables, l'analyse de régression linéaire multivariée a montré une corrélation positive significative entre la parodontite et le niveau plasmatique de p-tau217 (β=2.699, IC à 95% : 2.172~3.226, P<0.001), avec une tendance à l'augmentation du p-tau217 plasmatique avec la progression de la parodontite (P<0.001). L'analyse de l'effet médiateur a montré que, après ajustement des covariables, hs-CRP, TNF-α, IL-6, IL-1β sériques jouent un rôle médiateur dans l'association entre la parodontite et p-tau217 plasmatique, avec des proportions d'effet médiateur respectives de 47.32 %, 34.24 %, 17.53 % et 36.45 %. Conclusion: la parodontite est associée à une augmentation du niveau plasmatique de p-tau217, les marqueurs inflammatoires sériques jouant un rôle médiateur dans cette association.

parodontite; tau phosphorylé217; facteurs inflammatoires; effet médiateur