La mort cellulaire est un processus complexe et interconnecté au sein des organismes vivants, jouant un rôle essentiel dans le maintien de l’homéostasie tissulaire et la prévention des maladies. Cet article passe en revue de manière exhaustive les mécanismes moléculaires, les réseaux de régulation et les interactions en physiopathologie entre la mort cellulaire programmée et non programmée. La mort cellulaire programmée comprend les voies classiques (telles que l’autophagie, l’apoptose, la nécroptose, la pyroptose, etc.) ainsi que les formes émergentes (comme la ferroptose, la cuproptose, la panoptose), dont les caractéristiques moléculaires et les voies de signalisation sont progressivement élucidées. La mort non programmée (comme la nécrose) manque de mécanismes de régulation stricts, mais ses mécanismes pathologiques et son lien avec les maladies deviennent de plus en plus clairs. L’article clarifie en outre les interactions dynamiques entre les différents types de mort cellulaire, comme la bascule entre apoptose et nécroptose via la signalisation caspase-8/kinase d’interaction protéine-récepteur-1 ; la régulation croisée entre ferroptose et autophagie via la peroxydation des lipides et le contrôle de la qualité mitochondriale ; la perméabilité de la membrane lysosomale pouvant activer simultanément apoptose, nécrose et ferroptose. De plus, les facteurs du microenvironnement peuvent influencer les fonctions mitochondriales et lysosomales, induisant la conversion des modes de mort. Ces réseaux d’interaction mettent en évidence la spécificité spatiotemporelle de la mort cellulaire et la dépendance au contexte pathologique, notamment dans le cancer, les maladies neurodégénératives et les infections. Par ailleurs, l’article souligne que les stratégies thérapeutiques ciblant des voies spécifiques de mort doivent tenir compte des interactions croisées des voies et de la régulation du microenvironnement. Les recherches futures devraient se concentrer sur le développement d’inhibiteurs très spécifiques et sur des interventions multi-cibles pour résoudre les problèmes de spécificité insuffisante des inhibiteurs existants et de résistance. En résumé, l’analyse approfondie des mécanismes de la mort cellulaire offrira de nouvelles perspectives pour le traitement des maladies et favorisera l’intégration de la médecine de précision et de la recherche translationnelle.

mort cellulaire;autophagie;ferroptose;cuproptose;panoptose