Objectif : observer l'effet neuroprotecteur de la saponine totale de 延龄草 (TST) sur des rats atteints de démence vasculaire (VD) et étudier l'effet de TST sur l'autophagie mitochondriale et la voie facteur inducible par l'hypoxie-1α (HIF-1α) / protéine d'interaction avec l'adénovirus E1B 19 kD (BNIP3). Méthodes : 60 rats SD ont été répartis au hasard en groupe chirurgie simulée, groupe modèle, groupe TST [100 mg/(kg.j), 28 j] et groupe donépézil [0,45 mg/(kg.j), 28 j], 15 par groupe. À l'exception du groupe chirurgie simulée, un modèle VD a été établi par ligature bilatérale des artères carotides communes (2-VO). Les performances comportementales des rats ont été évaluées par le test du labyrinthe aquatique de Morris et le test de reconnaissance d'objet nouveau ; les modifications pathologiques cérébrales ont été observées par coloration HE et Nissl ; les modifications ultrastructurales mitochondriales ont été examinées par microscopie électronique en transmission ; l'expression de HIF-1α, protéine effectrice de l'autophagie 1 (Beclin1) et protéine associée à la LC3B dans le tissu cérébral a été détectée par immunohistochimie ; les niveaux d'expression protéique de HIF-1α, BNIP3, Beclin1 et LC3B dans l'hippocampe ont été mesurés par Western blot. Résultats : par rapport au groupe chirurgie simulée, le temps de latence d'évasion des rats du groupe modèle était prolongé (P<0,01), le nombre de traversées de la plateforme réduit (P<0,01), l'indice de reconnaissance relatif abaissé (P<0,01) ; les neurones cérébraux étaient dispersés et désordonnés, les corps de Nissl diminués, avec un œdème mitochondrial et des cassures évidentes des crêtes ; la quantité de neurones positifs pour HIF-1α, LC3B et Beclin1 dans le tissu cérébral était réduite ; les niveaux protéiques de HIF-1α, BNIP3, Beclin1 et LC3B dans l'hippocampe étaient diminués (P<0,05). Par rapport au groupe modèle, les groupes TST et donépézil présentaient une réduction du temps de latence d'évasion (P<0,01), une augmentation des traversées de la plateforme (P<0,05), une hausse de l'indice de reconnaissance relatif (P<0,01) ; les neurones cérébraux étaient régulièrement alignés, avec augmentation des corps de Nissl et atténuation des lésions mitochondriales ; le nombre de neurones positifs pour HIF-1α, Beclin1 et LC3B dans le tissu cérébral augmentait ; les niveaux protéiques de HIF-1α, BNIP3, Beclin1 et LC3B dans l'hippocampe étaient accrus (P<0,05 ou P<0,01). Conclusion : TST pourrait atténuer les lésions pathologiques neuronales chez les rats VD en activant la voie de signalisation HIF-1α / BNIP3, en favorisant l'autophagie mitochondriale et l'élimination des mitochondries endommagées.

saponine totale de 延龄草; démence vasculaire; autophagie mitochondriale; voie de signalisation HIF-1α/BNIP3