L'objectif de l'étude est d'explorer les effets de la surcharge de travail à différents moments sur l'apoptose des cellules myocardiques de souris. La méthode consiste en 24 souris KM SPF, réparties en 4 groupes : groupe témoin, groupe surchargé pendant 2 semaines (groupe W2), groupe surchargé pendant 4 semaines (groupe W4) et groupe surchargé pendant 6 semaines (groupe W6), avec 6 souris dans chaque groupe. Le groupe témoin n'a subi aucun traitement spécial, tandis que les groupes W2, W4 et W6 se sont tenus debout dans l'eau forcée pendant 8 heures par jour et ont été ligotés pendant 3 heures, pendant 2, 4 et 6 semaines respectivement. L'état général des souris a été observé, et les changements de poids corporel ont été enregistrés chaque semaine. Après la modélisation, du sang a été prélevé et le cœur a été conservé. Les tissus myocardiques ont été observés après coloration à l'hématoxyline et à l'éosine pour détecter les changements histologiques, une coloration immunohistochimique a été réalisée pour détecter la localisation de la protéine GSDMD, et une immunobuvardage a permis de mesurer l'expression des protéines liées à l'apoptose myocardique (NLRP3, caspase-1, GSDMD), tandis qu'une méthode ELISA a été utilisée pour mesurer les concentrations d'interleukine-1β et d'interleukine-18 dans le sérum et les tissus myocardiques. Résultats (1) : Le poids des souris du groupe témoin a augmenté de manière stable pendant 2 semaines ; le poids du groupe W2 n'a pas varié de manière significative pendant 2 semaines, mais celui des groupes W4 et W6 a dépassé les valeurs de base de la 2e à la 6e semaine. Par rapport au groupe témoin, le poids des groupes W2, W4 et W6 a diminué au cours des 1re et 2e semaines, avec des différences statistiquement significatives (P<0,05). L'activité des souris des groupes W2, W4 et W6 a d'abord augmenté puis diminué, et leur pelage est devenu terne, avec des signes de perte, et leur état mental s'est détérioré. (2) : Les cellules myocardiques du groupe témoin étaient alignées de manière ordonnée, avec une morphologie nucléaire normale ; par rapport au groupe témoin, les cellules myocardiques du groupe W2 étaient plus régulièrement alignées, avec une augmentation de la congestion capillaire ; celle du groupe W4 présentait une augmentation significative de la congestion vasculaire, une prolifération de la matrice extracellulaire et une vacuolisation autour des noyaux des cellules ; le groupe W6 présentait une désorganisation de la matrice intercellulaire, une augmentation de l'infiltration graisseuse, une vacuolisation accrue autour des noyaux cellulaires, un gonflement des fibres myocardiques et une désorganisation de leur alignement. (3) : La protéine GSDMD était principalement localisée dans le cytoplasme des cellules myocardiques ; par rapport au groupe témoin, l'expression des protéines NLRP3, caspase-1 et GSDMD était significativement augmentée dans les groupes W2, W4 et W6, avec un ordre de grandeur de W6>W4>W2, et des différences statistiquement significatives (P<0,05). (4) : Par rapport au groupe témoin, la concentration d'interleukine-1β dans le sérum et les tissus myocardiques des groupes W2, W4 et W6 a augmenté de manière significative, avec des niveaux de W6>W4 et W2 dans le sérum, et de W6 et W4>W2 dans les tissus myocardiques, et des différences statistiquement significatives (P<0,05) ; il n'y avait pas de différence statistiquement significative entre les concentrations d'interleukine-1β dans le sérum entre les groupes W2 et W4, ni dans les tissus myocardiques entre les groupes W4 et W6 (P>0,05). Par rapport au groupe témoin, la concentration d'interleukine-18 dans le sérum et les tissus myocardiques des groupes W4 et W6 a augmenté de manière significative, avec des niveaux de W6 et W4>W2 dans le sérum, et de W6>W4 et W2 dans les tissus myocardiques, et des différences statistiquement significatives (P<0,05). Conclusion : La surcharge de travail peut induire des lésions structurales des tissus myocardiques de souris, ainsi qu'une augmentation de l'expression des protéines apoptotiques NLRP3/Caspase-1/GSDMD. Chez les souris surmenées, l'inflammation myocardique s'aggrave, et l'apoptose des cellules myocardiques pourrait être l'un des facteurs déclenchant la mort subite d'origine cardiaque due à la surcharge de travail.

surcharge de travail ; apoptose cellulaire ; récepteur protéine NOD-like 3 ; cœur ; protéine GSDMD