L'objectif de cette étude est d'explorer l'effet du glucoïde total de paéoniflorine (TPG) sur la reconstruction des voies respiratoires chez les souris asthmatiques et son mécanisme d'action. Méthodes. Quarante-huit souris BALB/c ont été réparties au hasard en un groupe témoin, un groupe modèle, un groupe ovoalbumine (OVA) + budésonide (BUD) (groupe OVA+BUD) et un groupe OVA+TPG, avec 12 souris dans chaque groupe. À l'exception du groupe témoin, tous les autres groupes ont été sensibilisés en injectant par voie intrapéritonéale un mélange de 10% d'aluminium d'hydroxyde et de 1% d'ovalbumine (OVA) et en inhalant par nébulisation 1% d'OVA pour induire un modèle de souris asthmatiques. Une heure avant l'inhalation d'OVA, les souris du groupe OVA+BUD ont inhalé 2 ml de BUD par voie nébulisée, tandis que les souris du groupe OVA+TPG ont été gavées avec du TPG à la dose de 5 g/kg. Les tissus pulmonaires et le liquide alvéolaire pulmonaire (BALF) ont été collectés pour étudier les changements histologiques des tissus pulmonaires par coloration à l'hématoxyline et à l'éosine (HE) et la réaction périodique à l'acide Schiff (PAS), pour compter les cellules inflammatoires dans le BALF (globules blancs, neutrophiles, éosinophiles et lymphocytes) par coloration de Raï et Giemsa, pour mesurer le contenu des cytokines facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α), interleukine (IL)-1β et IL-6 dans le BALF par ELISA, pour mesurer l'expression de protéines de reconstruction des voies respiratoires [fibronectine, alpha-actine lisse (α-SMA), collagène de type I] et protéines associées aux corps étrangers inflammatoires NLRP3 par imunoblotting. Les cellules musculaires lisses des voies respiratoires humaines (HBSMCs) ont été réparties en un groupe témoin (culture normale), un groupe de facteur de croissance transformant (TGF)-β₁ (culture dans un milieu contenant 10 ng/ml de TGF-β₁) et un groupe TGF-β₁+TPG (culture dans un milieu contenant 10 ng/ml de TGF-β₁ et 50 µg/ml de TPG). Le taux de survie des cellules a été mesuré par CCK-8 et l'expression de protéines de reconstruction des voies respiratoires et NLRP3 associées aux corps étrangers inflammatoires a été mesurée par immunoblotting. Résultats. Comparé au groupe témoin, les tissus pulmonaires des souris du groupe modèle présentaient une infiltration importante de cellules inflammatoires, une hyperplasie de l'épithélium des voies respiratoires, un rétrécissement des bronches, un épaississement de la paroi des bronches, une augmentation de la sécrétion de mucus et des cellules en forme de coupe, et le score de pathologie pulmonaire a augmenté (P<0,05), le nombre de cellules inflammatoires dans le BALF (globules blancs, neutrophiles, éosinophiles et lymphocytes) et la quantité de facteurs inflammatoires TNF-α, IL-1β, IL-6 dans le BALF ont considérablement augmenté (P<0,05), et le niveau d'expression de la fibronectine, de l'α-SMA, du collagène de type I, de NLRP3, de la caspase clivée-1, de l'ASC ont considérablement augmenté (P<0,05). Comparé au groupe modèle, les symptômes de l'asthme chez les souris traitées par BUD ou TPG ont été atténués, les lésions pulmonaires ont été réduites, l'épaisseur de la paroi des bronches a diminué, le nombre de cellules inflammatoires dans le BALF (globules blancs, neutrophiles, éosinophiles, lymphocytes) et la quantité de facteurs inflammatoires TNF-α, IL-1β, IL-6 dans le BALF ont considérablement diminué, et le niveau d'expression de la fibronectine, de l'α-SMA, du collagène de type I, de NLRP3, de la caspase clivée-1, de l'ASC ont considérablement diminué (P<0,05). Par rapport au groupe témoin, le taux de survie des cellules HBSMCs dans le groupe TGF-β₁ a considérablement augmenté, et le niveau d'expression de la fibronectine, de l'α-SMA, du collagène de type I, de NLRP3, de la caspase clivée-1, de l'ASC ont considérablement augmenté (P<0,05). Par rapport au groupe TGF-β₁, l'expression de la fibronectine, de l'α-SMA, du collagène de type I, de NLRP3, de la caspase clivée-1, de l'ASC a considérablement diminué après le traitement par TPG (P<0,05). Conclusions. Le TPG peut atténuer efficacement les symptômes de l'asthme chez les souris et inhiber la reconstruction des voies respiratoires. Son mécanisme d'action est probablement lié à la réduction de l'expression de protéines de reconstruction des voies respiratoires et à l'inhibition de l'activation de NLRP3, ce qui réduit à son tour la réaction inflammatoire.

glucoïde total de paéoniflorine; asthme; reconstruction des voies respiratoires; inflammation des voies respiratoires