Sepsis-assoziierte akute Nierenschädigung (SA-AKI) ist eine häufige und ernsthafte Komplikation bei Sepsispatienten mit komplexen Pathomechanismen und fehlenden wirksamen Behandlungsoptionen. Ferroptose, eine eisenabhängige durch Lipidperoxidation getriebene Form des programmierten Zelltods, steht in engem Zusammenhang mit Entstehung und Progression von SA-AKI. Systemische Entzündungsreaktionen, oxidativer Stress und Stoffwechselstörungen im septischen Zustand können zu Eisenüberladung in den tubulären Epithelzellen, Hemmung der Glutathionperoxidase 4 (GPX4)-Aktivität und Anhäufung von Lipidperoxidationsprodukten führen, was Ferroptose auslöst und die Nierenschädigung verschlimmert. Dieser Beitrag gibt einen Überblick über die Mechanismen der Ferroptose und den Forschungsstand zu Ferroptose bei SA-AKI, um Ansätze für Prävention und Therapie aufzuzeigen.

Ferroptose;sepsisassoziierte akute Nierenschädigung;Lipidperoxidation;GPX4;oxidativer Stress