Ziel war die Simulation des doppelten Stresses durch Niederdruck-Niedersauerstoff-Umgebung und Überlastungsbelastung, um ein Modell der Herzschädigung bei Mäusen zu erstellen und zu identifizieren. Methoden: 24 männliche C57BL/6J-Mäuse wurden zufällig in 4 Gruppen (n=6) eingeteilt: Kontrollgruppe mit Normaldruck und normalem Sauerstoff (N), Trainingsgruppe bei Normaldruck und normalem Sauerstoff (N+E), Kontrollgruppe mit Niederdruck und Hypoxie (H), Trainingsgruppe bei Niederdruck und Hypoxie (H+E). Die H+E-Gruppe diente als Modellgruppe und erhielt eine doppelte Intervention aus Niederdruck-Hypoxie plus Überlastungstraining; mit Ausnahme der Gruppen N und H absolvierten die anderen Mäuse ein progressives Überlastungs-Laufbandtraining in der entsprechenden Umgebung. Veränderungen von Blutdruck und Körpergewicht wurden vor und nach dem Training überwacht, die Herzfunktion mittels Echokardiographie beurteilt; nach Versuchsende wurde das Herz isoliert, gewogen und der Herzgewicht-zu-Körpergewicht-Index (HW/BW) berechnet; mit HE-Färbung und Weizengrasaglutininschichtung (WGA) wurden pathologische Veränderungen im Herzgewebe und die Querschnittsfläche der Kardiomyozyten untersucht; die Myokard-Ultrastruktur wurde mittels Transmissionselektronenmikroskopie untersucht; Serumspiegel der Herzschädigungsmarker Kreatinkinase MB (CK-MB) und kardiales Troponin I (cTnI) wurden durch ELISA gemessen. Ergebnisse: Im Vergleich zu den Gruppen N, H und N+E waren HW/BW, systolischer Blutdruck (SBP) und diastolischer Blutdruck (DBP) in der H+E-Gruppe signifikant erhöht (P<0,05). Die Echokardiographie zeigte in der H+E-Gruppe eine signifikant geringere Auswurffraktion (EF), verkürzte Kurzachsenschnitterate (FS) und E/A-Verhältnis im Vergleich zu N, H und N+E (P<0,05). Die Pathologie zeigte in den N- und H-Gruppen keine auffälligen Veränderungen; in der N+E-Gruppe traten Myokardzellnekrosen, Faserrupturen, Kollaps von Kollagen und Fibrose auf, mit schwereren Schädigungen in der H+E-Gruppe. Die WGA-Färbung zeigte vergrößerte Querschnittsflächen der Kardiomyozyten in N+E und H+E, am deutlichsten in H+E (P<0,05). Die Transmissionselektronenmikroskopie zeigte unordentliche Anordnung und Auflösung der Myofibrillen, Mitochondrienödem, unscharfe Cristae und Auflösung in N+E, mit deutlich erhöhtem Anteil an abnormalen Mitochondrien in H+E, keine Auffälligkeiten in N und H. Die Serologie zeigte signifikante Erhöhungen von CK-MB und cTnI in N+E und H+E im Vergleich zu N und H, mit dem höchsten Anstieg in H+E (P<0,05). Schlussfolgerung: Es wurde erfolgreich ein Mausmodell für Herzschädigungen durch Überlastungstraining unter Niederdruck-Hypoxie- Bedingungen etabliert. Niederdruck-Hypoxie und Überlastungstraining wirken synergistisch auf die Herzschädigung; das Modell simuliert effektiv den doppelten pathologischen Stress dieser Situation.

Niederdruck und Hypoxie;Training;Herzschädigung;Mäuse;Stress