Ziel ist es, die Auswirkungen von Salidroside auf den MAPK/ERK/mTOR-Signalweg, die Autophagie und Apoptose von Hippocampusneuronen bei OGD/R-Induktion zu untersuchen. Methoden: HT22-Zelllinien von Mäusehippocampusneuronen wurden in vitro kultiviert und in Kontrollgruppe, OGD/R-Gruppe, Salidroside-Gruppe, tert-Butylhydrochinon(TBHQ)-Gruppe und Salidroside+TBHQ-Gruppe unterteilt. Die OGD/R-Zellmodelle wurden in allen Gruppen außer der Kontrollgruppe hergestellt. Die Zellen der entsprechenden Gruppen wurden 24 Stunden lang mit Salidroside (500 μmol/L) und/oder dem MAPK-Aktivator TBHQ (50 μmol/L) behandelt. Die Laktatdehydrogenase (LDH)-Freisetzungsrate der Zellen in jeder Gruppe wurde gemessen, die Apoptose der Zellen wurde mittels Durchflusszytometrie untersucht, die Zellviabilität wurde mit der MTT-Methode getestet, die Autophagie der Zellen wurde durch Acridin-Orangefärbung nachgewiesen, die Level von Entzündungsfaktoren Interleukin (IL)-6, IL-8, IL-17 und Tumor-Nekrose-Faktor-α (TNF-α) wurden mit dem ELISA-Test gemessen und die Expressionsebene von Proteinen im Zusammenhang mit Apoptose, Autophagie und dem MAPK/ERK/mTOR-Signalweg wurde mittels Western-Blotting untersucht. Ergebnisse: 500 μmol/L Salidroside erhöhte deutlich die Vitalität der OGD/R-induzierten HT22-Zellen (P<0,05), und dies hatte keinen signifikanten Einfluss auf die Vitalität der normal kultivierten HT22-Zellen (P>0,05). Im Vergleich zur Kontrollgruppe stiegen in der OGD/R-Gruppe die LDH-Freisetzungsrate der Zellen, die Apoptoserate der Zellen, die Rate der Autophagie-Vesikelbildung, die Level von IL-6, IL-8, IL-17 und TNF-α, die Expression von Bcl-2-assoziiertem X-Protein (Bax), aktivierte Caspase-3 und Caspase-3 sowie die Beclin-1-Proteinexpression, das Verhältnis von Mikrotubulus-assoziierten Protein 1 leichte Kette 3 (LC3) II/LC3 I, die Phosphorylierung von p38 MAPK und ERK1/2 sowie das Verhältnis von phosphoryliertem (p)-mTOR/mTOR stiegen an (P<0,05), und die Zellviabilität sowie das Verhältnis von p-mTOR/mTOR sanken (P<0,05). Im Vergleich zur OGD/R-Gruppe sanken in der Salidroside-Gruppe die LDH-Freisetzungsrate der Zellen, die Apoptoserate der Zellen, die Rate der Autophagie-Vesikelbildung, die Level von IL-6, IL-8, IL-17 und TNF-α, die Expression von Bax, aktivierte Caspase-3 und Caspase-3 sowie Beclin-1, das Verhältnis von LC3 II/LC3 I, die Phosphorylierung von p38 MAPK und ERK1/2 sowie das Verhältnis von p-mTOR/mTOR sanken (P<0,05), und die Zellviabilität sowie das Verhältnis von p-mTOR/mTOR stiegen an (P<0,05); in der TBHQ-Gruppe verliefen die Veränderungen der Indikatoren der Zellen entgegengesetzt zur Salidroside-Gruppe (P<0,05). Im Vergleich zur Salidroside-Gruppe stiegen in der Kombinationsgruppe von Salidroside+TBHQ die LDH-Freisetzungsrate der Zellen, die Apoptoserate der Zellen, die Rate der Autophagie-Vesikelbildung, die Level von IL-6, IL-8, IL-17 und TNF-α, die Expression von Bax, aktivierter Caspase-3 und Caspase-3 sowie Beclin-1, das Verhältnis von LC3 II/LC3 I, die Phosphorylierung von p38 MAPK und ERK1/2 sowie das Verhältnis von p-mTOR/mTOR stiegen an (P<0,05), und die Zellviabilität sowie das Verhältnis von p-mTOR/mTOR sanken (P<0,05). Schlussfolgerung: Salidroside kann die OGD/R-induzierte Autophagie und Apoptose von Hippocampusneuronen durch Hemmung der Aktivierung und Signalübertragung des MAPK/ERK/mTOR-Signalwegs blockieren.

Salidroside;Sauerstoff-Glukose-Entzug/Wiederperfusion;Mitogen-aktiviertes Proteinkinase;Hippocampusneuron;Autophagie;Apoptose