Die sensorische beeinträchtigte Hypoglykämie (IAH) stellt ein zentrales Hindernis bei der Blutzuckerkontrolle von Diabetikern dar und kann das Risiko kognitiver Beeinträchtigungen und Tod signifikant erhöhen. Besonders häufig tritt sie bei Insulinbehandelten mit Typ-1-Diabetes (T1DM) und fortgeschrittenem Typ-2-Diabetes (T2DM) auf und ist zu einer zentralen Herausforderung im Diabetesmanagement geworden. Aktuelle Studien zeigen, dass der pathologische Mechanismus von IAH nicht durch einen einzelnen Faktor verursacht wird, sondern das Ergebnis einer peripheren Gegenregulationsstörung (wie Funktionsstörung der alpha-Zellen der Bauchspeicheldrüse, Hemmung der sympathisch-neuroadrenalen Achse) in Kombination mit zentralen neuro-metabolischen Anpassungen (wie Dysfunktion glukosesensitiver Neuronen im Hypothalamus, gestörter Lactatstoffwechsel im Gehirn) ist. Beide Mechanismen sind miteinander verbunden und verstärken die schädigende Wirkung. Bestehende diagnostische Fragebögen weisen aufgrund der weiten Verbreitung der kontinuierlichen Glukosemessung (CGM) eine geringe Genauigkeit auf, das plasmaplasmatische Adrenalin gilt zwar als Goldstandard für die gestörte Gegenregulation, besitzt jedoch keinen Wert für die Frühdiagnose. Aktuelle Behandlungen wie künstliche Bauchspeicheldrüse, Kombinationsmedikamente und strukturierte Schulungen zeigen deutliche Erfolge, doch die meisten medikamentösen Interventionen befinden sich noch im experimentellen Stadium. Diese Übersicht fasst systematisch die klinischen Merkmale, Mechanismen, Diagnostik sowie aktuelle Forschungsstände zur Prävention und Behandlung von IAH zusammen, analysiert die bestehenden Studiengrenzen eingehend und zielt darauf ab, Richtungen für die Entwicklung präziser Diagnostikmarker, Durchbrüche in der gezielten Therapie und Optimierung des klinischen Managements aufzuzeigen, wodurch Probleme bei der sicheren Blutzuckerkontrolle von Diabetikern gelöst werden können.

Diabetes; sensorisch beeinträchtigte Hypoglykämie; Störung der Gegenregulation der Hypoglykämie