Ziel ist die Untersuchung der Wirkung von Sufentanil (SUF) auf die neuroinflammatorische Reaktion im Gehirngewebe von Ratten mit traumatischer Hirnverletzung (TBI) sowie des damit verbundenen Regulationsmechanismus des HMGB1/RAGE-Signalwegs. Methode: 72 gesunde männliche SD-Ratten wurden nach Zufallsprinzip in die Gruppen Sham-Operation, Modellgruppe, SUF-L (25 mg/kg SUF), SUF-H (50 mg/kg SUF), Glycyrrhizinsäuregruppe (10 mg/kg Glycyrrhizinsäure als HMGB1/RAGE-Signalweg-Inhibitor) und SUF-H+DEX (50 mg/kg SUF und 2,5 μg/kg Dexmedetomidin, ein Aktivator des HMGB1/RAGE-Signalwegs) mit jeweils 12 Ratten pro Gruppe eingeteilt. Die Sham-Gruppe hatte nur eine Eröffnung der Dura mater ohne Hirntrauma; in den anderen Gruppen wurde das TBI-Modell mittels der freien Fallmethode nach Feeney erzeugt. Der neurologische Zustand wurde mit dem modifizierten neurologischen Schweregrad-Score (mNSS) bewertet; die pathologische Morphologie des Gehirngewebes wurde durch HE-Färbung untersucht; der Wassergehalt im Gehirn wurde mittels Trocken-Nass-Gewicht-Methode bestimmt; die Apoptoserate der Nervenzellen wurde mittels TUNEL-Methode gemessen; die Konzentrationen von IL-6, IL-8, SOD und GSH im Gehirngewebe wurden mit ELISA bestimmt; die Expression von HMGB1- und RAGE-Proteinen wurde mittels Western Blot festgestellt. Ergebnisse: Im Vergleich zur Sham-Gruppe zeigten die Modellgruppe signifikant erhöhte mNSS-Werte, Wassergehalt, Apoptoserate und die Expression von IL-6, IL-8, HMGB1 und RAGE (P<0,05), während die SOD- und GSH-Spiegel signifikant reduziert waren (P<0,05), die Zellmorphologie unregelmäßig war, Cytoplasmaschrumpfung und Zellreduktion beobachtet wurden. Im Vergleich zur Modellgruppe zeigten die Gruppen SUF-L, SUF-H und Glycyrrhizinsäure signifikante Abnahmen bei mNSS, Wassergehalt, Apoptoserate und der Expression von IL-6, IL-8, HMGB1 und RAGE (P<0,05), während die SOD- und GSH-Spiegel signifikant anstiegen (P<0,05), und eine verbesserte Zellmorphologie und Zellzahl festgestellt wurden. Im Vergleich zur SUF-H-Gruppe zeigte die SUF-H+DEX-Gruppe signifikante Erhöhungen bei NSS, Wassergehalt, Apoptoserate und Expression von IL-6, IL-8, HMGB1 und RAGE (P<0,05), signifikante Abnahmen bei SOD und GSH (P<0,05), unregelmäßige Zellmorphologie und reduzierte Zellzahl. Fazit: SUF kann möglicherweise die neuroinflammatorische Reaktion im Gehirngewebe bei TBI-Ratten durch Hemmung des HMGB1/RAGE-Signalwegs lindern.

Hirnverletzung; Sufentanil; hochbewegliches Gruppe-B1-Protein; Rezeptor für Glykationsendprodukte; Neuroinflammation