Arteriosklerose (AS) ist eine entzündliche Herz-Kreislauf-Erkrankung, bei der die Ablagerung von Plaques in der Arterienwand zu einer erhöhten Morbidität und Mortalität bei kardiovaskulären Erkrankungen führt. Lipidablagerungen, oxidativer Stress und chronische Entzündungen sind die Hauptpathomechanismen von AS. Die Pathogenese umfasst endothelialen Funktionsverlust, Makrophagenpolarisation, Schaumzellenbildung sowie Proliferation oder Apoptose glatter Muskelzellen. Mitochondrien sind wichtige Organellen, die die Energie für den Zellstoffwechsel bereitstellen, und das mitochondriale Qualitätskontrollsystem (MQC) ist die Grundlage zur Aufrechterhaltung der Funktionalitäts-Homöostase der Mitochondrien. Eine Dysregulation des MQC kann durch oxidativen Stress, Zellapoptose und Entzündungen vaskuläre Phänotypveränderungen verursachen und das Fortschreiten von AS fördern. Daher könnte die gezielte Regulierung der MQC zur Mitochondrienfunktion eine neue therapeutische Richtung für die Behandlung von AS sein. Dieser Artikel gibt einen Überblick über die molekularen Mechanismen des MQC, einschließlich mitochondrialer Biogenese, Mitochondrien-Dynamik und Mitophagie, sowie die Rolle von MQC-Anomalien in den pathologischen Prozessen von AS, um eine wissenschaftliche Grundlage für die Suche nach potenziellen Zielstrukturen und die Medikamentenentwicklung zur Verzögerung der AS-Progression zu bieten.

Arteriosklerose; Mitochondrien-Dynamik; Autophagie; mitochondriale Qualitätskontrolle