Das Bcl-2/Adenovirus E1B-interagierende Protein 3 (BNIP3), als Mitglied der BH3-only-Unterfamilie der Bcl-2-Familie, gilt traditionell als Protein, das an der Regulation der Apoptose beteiligt ist. Neueste Forschungen zeigen, dass BNIP3 umfassend an Prozessen wie Autophagie, Ferroptose, nekroptotischem Zelltod und Pyroptose beteiligt ist und somit tiefgreifende Auswirkungen auf die Zellschicksalsentscheidung hat. Darüber hinaus wird die Expression und Aktivität von BNIP3 durch multiple Faktoren reguliert, darunter epigenetische Veränderungen, transkriptionelle Aktivierung und posttranslationale Modifikationen, wodurch ein komplexes Regulationsnetzwerk entsteht. In Tumoren des Verdauungstrakts zeigt die Expression von BNIP3 eine Tumortyp- und entwicklungsstadiumspezifische Expression, kann eine doppelte Rolle bei der Förderung oder Hemmung von Tumoren spielen und beeinflusst die Empfindlichkeit von Tumoren gegenüber Radio- und Chemotherapie, was einen potenziellen therapeutischen und prognostischen Wert darstellt. Allerdings mangelt es in der aktuellen Forschung offensichtlich an einer Zusammenfassung und Aktualisierung der Funktionen und molekularen Mechanismen von BNIP3 in Tumoren des Verdauungstrakts. Daher bietet dieser Artikel einen Überblick über die neuesten Fortschritte auf diesem Gebiet mit dem Ziel, eine theoretische Grundlage und Forschungsrichtungen für die potenzielle Anwendung von BNIP3 in der zielgerichteten Diagnostik und Therapie von Tumoren des Verdauungstrakts bereitzustellen.

BNIP3; Tumoren des Verdauungstrakts; Apoptose; Autophagie; therapeutisches Ziel