Die Alzheimer-Krankheit (AD) ist eine häufige neurodegenerative Erkrankung mit komplexem Pathomechanismus, für die bislang keine wirksamen Behandlungsmöglichkeiten bestehen. Die mitochondriale Dysfunktion spielt eine Schlüsselrolle bei Entstehung und Progression der AD, einschließlich Energiestoffwechselstörungen, übermäßiger Bildung reaktiver Sauerstoffspezies, Anomalien der mitochondrialen Dynamik und beeinträchtigter Mitophagie. Exosomen dienen als wichtige Mediatoren der Zell-zu-Zell-Kommunikation und transportieren Mikro-RNAs, Proteine sowie mitochondriale Bestandteile, wodurch ihnen eine bedeutende regulatorische Funktion bei neurodegenerativen Erkrankungen zugeschrieben wird. Dieser Artikel gibt einen Überblick über den Forschungsfortschritt zur Regulierung der mitochondrialen Funktion durch Exosomen bei AD und untersucht potenzielle Mechanismen bezüglich mitochondrialer Biogenese, dynamischem Gleichgewicht (einschließlich mitochondrialer Fusion und Spaltung), autophagischer Clearance und damit verbundener Signalwege, um neue Interventionsstrategien für AD zu erforschen.

Alzheimer-Krankheit; Exosomen; mitochondriale Funktion; Mitophagie; Neuroprotektion