Sepsis spätstadium führt zu einer anhaltenden Entzündungsreaktion, einer Immunsuppression und einem Syndrom des metabolischen Abbaus (PICS), wobei die Dysfunktion der T-Lymphozyten ein wichtiges Merkmal von PICS ist. Der ernährungsbedingte Stoffwechselzustand der T-Lymphozyten beeinträchtigt erheblich ihre Immunitätsfunktion. Verschiedene Signalmoleküle einschließlich Nährstoffe fördern die metabolische Reprogrammierung der T-Lymphozyten über den Signalweg der Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI3K) - Serin/Threonin-Kinase Akt - Zielprotein von Rapamycin bei Säugetieren (mTOR), wodurch sich ihr Immunphänotyp ändert. Das glucagonähnliche Peptid-1 (GLP-1) ist ein Regulator des intestinalen Energiestoffwechsels und der Ernährung, mit hypoglykämischen, immunsuppressiven und entzündungshemmenden Wirkungen, dessen Spiegel bei Sepsis stark ansteigen und eng mit der Schwere der Erkrankung und der Prognose kritischer Patienten verbunden sind. Agonisten des GLP-1-Rezeptors (GLP-1R) blockieren die Glykolyse der T-Lymphozyten, unterdrücken die Expression von mRNA des Glukosetransportproteins und hemmen so die Proliferation der T-Lymphozyten. Somit kann der drastische Anstieg des endogenen GLP-1-Spiegels bei Sepsis den Übergang des Energiestoffwechsels des Organismus zur aeroben Glykolyse darstellen, was einen der pathologischen Zustände von PICS widerspiegelt. Dieser Artikel beschreibt die regulatorische Wirkung von GLP-1 auf die Immunfunktion und die metabolische Neuprogrammierung der T-Lymphozyten während der Sepsis, um strategische Empfehlungen für die Prävention von T-Lymphozytendysfunktionen bei Sepsis durch GLP-1R zu liefern.

glucagonähnliches Peptid-1; T-Lymphozyt-Dysfunktion; Sepsis; Immunstoffwechsel