Ziel war es, die Wirkung und den Mechanismus der rechten Medidexin (Dex) auf die Verbesserung der kognitiven Funktion bei neugeborenen Ratten, die durch Sevofluran (Sev) über den Signalweg der Tyrosinkinase 2/Transkriptionsfaktor und Aktivierung 3 (JAK2/STAT3) induziert wurden, zu untersuchen. Methoden 50 neugeborene SD-Ratten wurden zufällig in eine Kontrollgruppe, eine Modellgruppe, eine Dex-Gruppe, eine AG490-Gruppe und eine Colivelin-Gruppe aufgeteilt, jeweils 10 in jeder Gruppe, außer in der Kontrollgruppe wurden die anderen 4 Gruppen von Ratten durch Inhalation von Sev zur Modellierung von Störungen der kognitiven Funktion bei neugeborenen Ratten verabreicht. Vor der Modellierung erhielt die Dex-Gruppe eine intraperitoneale Injektion von 20 μg/kg Dex; die AG490-Gruppe erhielt eine intraperitoneale Injektion von 20 μg/kg Dex und 1 mg/kg AG490; die Colivelin-Gruppe erhielt eine intraperitoneale Injektion von 20 μg/kg Dex, 1 mg/kg AG490 und 1 mg/kg Colivelin; Die Kontrollgruppe und die Modellgruppe erhielten eine intraperitoneale Injektion von physiologischer Kochsalzlösung in äquivalenten Dosen. Die kognitive, Lern- und Gedächtnisfunktion der neugeborenen Ratten wurde durch den Test zur Erkennung eines neuen Objekts und den Sprungplattentest evaluiert; die Rate der zellulären Apoptose im Hippokampusgewebe wurde durch die TUNEL-Methode bewertet; das Potenzial der mitochondrialen Membran im Hippokampusgewebe wurde durch die Rh123-Färbung bewertet; der Gehalt an Malondialdehyd (MDA) und Superoxiddismutase (SOD) im Hippokampusgewebe wurde durch die ELISA-Methode bewertet; der Gehalt an aktiven Sauerstoffras (ROS) innerhalb der Zellen wurde durch die DHE-Sondentechnik bewertet; die Expressionsebenen der mRNA von phosphoryliertem JAK2-Protein (p-JAK2), phosphoryliertem STAT3-Protein (p-STAT3), Synapsin-Ⅰ, neuronalem Wachstumsfaktor abgeleitet aus dem Gehirn (BDNF), dem b-lymphozytären Protein-2 (Bcl-2), dem mit Bcl-2 assoziierten X-Protein (Bax) im Hippokampusgewebe wurden durch qRT-PCR bewertet; die Expressionsniveaus der Proteine p-JAK2, p-STAT3, JAK2, STAT3 im Hippokampusgewebe wurden durch Western-Blotting bewertet. Ergebnisse im Vergleich zur Kontrollgruppe hatten die Ratten der Modellgruppe Gedächtnisstörungen, eine signifikant erhöhte Rate an zellulärer Apoptose im Hippokampusgewebe, erhöhte ROS- und MDA-Spiegel, verringerte SOD-Spiegel, herabgesetzte Expressionsebenen der mRNA von p-JAK2, p-STAT3, Synapsin-Ⅰ, BDNF, Bcl-2, Bax, herabgesetzte Expressionsebenen der mRNA von p-JAK2/JAK2, p-STAT3/STAT3, eine signifikante Abnahme des mitochondrialen Membranpotentials (P<0,05). Im Vergleich zur Modellgruppe zeigten die Ratten der Dex-, AG490- und Colivelin-Gruppen eine deutliche Verbesserung von Memori>P < 0,05). Conclusión Dex puede inhibir la respuesta al estrés oxidativo en la zona del hipocampo del tejido cerebral de las ratas recién nacidas inducida por el sevoflurano, mejorar los trastornos de la memoria y el recuerdo en las ratas, y puede estar relacionada con la activación de la vía de señalización JAK2/STAT3.

dexmedetomidine;sevoflurane;neonatal rats;cognitive dysfunction;Janus kinase 2/signal transducer and activators of transcription 3 signaling pathway