Zellsterben ist ein komplexer und miteinander verbundener Prozess im Organismus, der eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung der Gewebe-Homöostase und der Krankheitsprävention spielt. Dieser Artikel gibt einen umfassenden Überblick über die molekularen Mechanismen, regulatorischen Netzwerke und deren Wechselwirkungen in der Pathophysiologie des programmierten und nicht programmierten Zelltods. Programmgesteuerter Zelltod umfasst klassische Wege (wie Autophagie, Apoptose, Nekroptose, Pyroptose usw.) und neue Formen (wie Ferroptose, Kuproptose, Panoptose), deren molekulare Eigenschaften und Signalwege zunehmend geklärt werden. Nicht programmierter Zelltod (wie Nekrose) fehlt es an strengen Regulationsmechanismen, doch seine pathologischen Mechanismen und Krankheitszusammenhänge werden immer deutlicher. Der Artikel erläutert weiter die dynamischen Wechselwirkungen zwischen den verschiedenen Formen des Zelltods, wie den Wechsel zwischen Apoptose und Nekroptose über die Caspase-8/Rezeptor-Interaktions-Protein-Kinase-1-Signalisierung; die gegenseitige Regulation von Ferroptose und Autophagie durch Lipidperoxidation und mitochondriale Qualitätskontrolle; die Lyosommembranpermeabilität, die Apoptose, Nekrose und Ferroptose gleichzeitig aktivieren kann. Zudem können mikroenvironmentale Faktoren durch Beeinflussung der Mitochondrien- und Lysosomenfunktion den Wechsel des Todesmodus vorantreiben. Diese Interaktionsnetzwerke unterstreichen die zeitlich-räumliche Spezifität des Zelltods und seine Abhängigkeit vom pathologischen Kontext, insbesondere bei Krebs, neurodegenerativen Erkrankungen und Infektionen. Darüber hinaus hebt der Artikel hervor, dass therapeutische Strategien, die spezifische Todeswege anvisieren, die Überschneidungen der Signalwege und die Regulation des Mikroumfeldes berücksichtigen müssen. Zukünftige Forschungen sollten sich auf die Entwicklung hochspezifischer Inhibitoren und multifunktionaler Interventionsansätze konzentrieren, um die mangelnde Spezifität und Resistenz bestehender Inhibitoren zu überwinden. Zusammenfassend wird die vertiefte Analyse der Mechanismen des Zelltods neue Perspektiven für die Behandlung von Krankheiten eröffnen und die Integration von Präzisionsmedizin und translationaler Forschung vorantreiben.

Zelltod;Autophagie;Ferroptose;Kuproptose;Panoptose