Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) stellen eine ernsthafte Bedrohung für die Gesundheit der Weltbevölkerung dar, deren Auftreten und Entwicklung eng mit Entzündungsreaktionen verbunden sind. Der cyclische Guanosinmonophosphat-Adenosinmonophosphat-Synthase-Interferon-Gen-Stimulator (cGAS-STING) spielt als Schlüsselweg des angeborenen Immunsystems eine wichtige Rolle, indem er zytosolische DNA erkennt und den Interferon-Regulatorfaktor 3 (IRF3) oder den nuklearen Faktor κB (NF-κB) aktiviert, was die Produktion von Typ-I-Interferon (IFN-1) und verschiedenen Entzündungsfaktoren induziert und so die Immunantwort vermittelt. Dieser Signalweg ist ein wichtiger Regulator bei Entzündungen, Infektionen, Tumoren und Autoimmunerkrankungen. Neuere Forschungen zeigen außerdem, dass er an biologischen Prozessen wie Apoptose, Autophagie, Alterung und der Regulation des Zellstoffwechsels beteiligt ist. Darüber hinaus spielt der cGAS-STING-Signalweg eine wichtige Rolle bei verschiedenen CVD, wie Arteriosklerose, Myokardinfarkt und Herzinsuffizienz. Die Hemmung dieses Signalwegs kann Entzündungen verringern und die Herzfunktion sowie die Gefäßgesundheit verbessern, was auf sein Potenzial als therapeutisches Ziel bei CVD hinweist. Dieser Artikel gibt einen systematischen Überblick über die Regulationsmechanismen des cGAS-STING-Wegs bei verschiedenen CVD und die neuesten Forschungsergebnisse und diskutiert das therapeutische Potenzial von cGAS- und STING-Inhibitoren, um neue theoretische Grundlagen und strategische Ansätze für die Behandlung von CVD bereitzustellen.