Chronische Komplikationen bei Diabetes betreffen typischerweise mehrere Systeme und treten häufig zusammen auf. Trotz ständiger Fortschritte in der Behandlung gestaltet sich die Erstellung individueller Therapiepläne weiterhin als Herausforderung. Der Kupfertod, eine neuartige Form des Zelltods, weist einen Mechanismus auf, der dem Eisentod ähnelt und überschüssiges Kupfer beinhaltet, das den Zitronensäurezyklus in den Mitochondrien zerstört und proteintoxischen Stress auslöst, was letztlich zum Zelltod führt. In den letzten Jahren haben Strategien zur gezielten Bekämpfung dieses neuen zellulären Todemechanismus bei Diabeteskomplikationen große Aufmerksamkeit erhalten. Dieser Artikel fasst die Mechanismen des Kupfertods und die damit verbundenen genetischen Zielstrukturen bei Diabetes zusammen und erörtert ausführlich die spezifischen Mechanismen, durch die der Kupfertod an der Entwicklung von Diabeteskomplikationen wie Nierenerkrankungen, Kardiomyopathie und Retinopathie beteiligt ist, und möchte neue Ansätze für die klinische Behandlung von Diabetes und seinen Komplikationen bieten.

Diabetes; Komplikationen; Kupfertod; Gen; Zitronensäurezyklus; Zielstrukturen