Kupfer ist eines der für den menschlichen Körper essenziellen Spurenelemente und wirkt als Enzymkofaktor bei verschiedenen wichtigen physiologischen Aktivitäten mit. Kupfertod ist ein programmierter Zelltod, der durch die Akkumulation von Kupferionen in der Zelle verursacht wird und zu Funktionsstörungen der Mitochondrien und anderer Organellen führt. Hauptmerkmale sind die Anhäufung von Kupferionen und Störungen im Stoffwechsel des Zitronensäurezyklus. Dies steht in engem Zusammenhang mit der Entstehung und Entwicklung von Augenerkrankungen wie Uveamelanom, altersbedingter Makuladegeneration und Glaukom. Dieser Artikel gibt einen Überblick über die Kernmechanismen und Signalwege des Kupfertods, untersucht die Rolle der Kupferionen-Homöostase bei Augenerkrankungen und analysiert potenzielle therapeutische Strategien basierend auf Interventionen im Kupfertod, mit dem Ziel, Forschung zu Krankheitsmechanismen und neuen therapeutischen Zielen bei Augenerkrankungen zu unterstützen.