هدفت هذه الدراسة إلى استكشاف تأثير مركب الفيتامين (MF) على نموذج خلايا التصلب الجانبي المتناقص (ALS) عبر تنظيم مسار إشارة عامل E2 المرتبط بالجينات/Nrf2/HO-1. الأساليب: (1) تم تقسيم سلالات خلايا NSC-34 المنتجة لديها ريبوزايداز البشري SOD1WT وريبوزايداز البشري SOD1G93A تغطيهما الى مجموعة فارغة ومجموعة نموذجية ومجموعة MF (100 ميكرومولر / لتر) ومجموعة MF (200 ميكرومول / لتر) ومعالجة الخلايا بهذا المركب لمدة 24 ساعة. تم استخدام طريقة اختبار CCK-8 لقياس نشاط الخلايا ؛ تم استخدام مجموعة اختبار السمية الخلوية لانتاج حمض اللاكتيك لقياس كمية اللاكتات الحر من الخلايا ؛ تم استخدام طريقة ELISA لقياس محتوى الخلية للانترلوكين-1 (IL)-1β وللانترلوكين-18 (IL-18) في السائل الخلوي المحضر. وتم استخدام اختبار ويسترن بلوت لقياس مستوى تعبير بروتينات Nrf2 وHO-1 و NQO-1 وNOD-like receptor protein 3 (NLRP3) وgasdermin D (GSDMD)-N والكاسبيز-1 لفصل الخلايا. (2) تم تقسيم خلايا NSC-34 البشرية SOD1G93A للفئران الى مجموعة نموذجية ومجموعة MF (200 ميكرومول / لتر) ومجموعة Nrf2 siRNA ومجموعة Nrf2 siRNA+MF (200 ميكرومول / لتر) ، تم اجراء ترانسفك غير دائم للخلايا بواسطة ليبوفكتامين TM 3000 لتنطيم Nrf2 siRNA ، تم تحليل ويسترن بلوت لقياس مستوى تعبير بروتينات Nrf2 وHO-1 وNQO-1 وNLRP3 والكاسبيز-1 وGSDMD-N. النتائج: اظهرت نتائج اختبار CCK-8 انه ليس هناك تغير واضح في نشاط الخلايا NSC-34 المنتجة ريبوزايداز البشر SOD1G93A بعد المعالجة بتركيز MF يصل الى 300 ميكرومول / لتر لمدة 24 ساعة (P> 0.05) ؛ بالمقارنة مع المجموعة الفارغة ، زادت كمية الحمض اللاكتيكي ومحتوى الانترلوكين-1β والانترلوكين-18 في السائل الخلوي للاعوفيغار النموذجي (P <0.001) ، وقللت كمية البروتينات Nrf2 وHO-1 وNQO-1 في السائل ( P <0.05) او (P <0.01) ، وزادت كمية البروتينات NLRP3 والكاسبيز-1 وGSDMD-N (P <0.05) او (P <0.01) او (P <0.001) . بالمقارنة مع المجموعة الفارغة ، قلت كمية البروتينات NLRP3 والكاسبيز-1 وGSDMD-N (P <0.05) او (P <0.001) ، وزادت كمية البروتينات Nrf2 وHO-1 وNQO-1 (P <0.05) او (P <0.01). (2) بالمقارنة مع المجموعة الفارغة ، زادت كمية البروتينات Nrf2 وHO-1 وNQO-1 بشكل واضح في خلايا NSC-34 من فارقهة الجلطات الفارغة المعالجة بتركيز MF (200 ميكرومول/L) (P < 0.05) او (P < 0.001) ، قلت كمية البروتينات NLRP3 و الكاسبيز-1 وGSDMD-N بشكل واضح (P < 0.001) ؛ قلت كمية البروتينات Nrf2 وHO-1 بشكل واضح في خلايا Nrf2-siRNA (P < 0.01) او (P < 0.001)، و زادت كمية البروتينات NLRP3 و الكاسبيز-1 وGSDMD-N (P < 0.001). بالمقارنة مع نسبة Nrf2-siRNA ، زادت كمية البروتينات Nrf2 وHO-1 وNQO-1 بشكل واضح في الخلايا في مجموعا Nrf2-siRNA+MF (200 μmol/L) (P <0.01)او (P < 0.001)، وقلت كمية البروتينات NLRP3 و الكاسبيز-1 وGSDMD-N (P < 0.001). الاستنتاج: يمكن ل MF من خلال مسار إشارة Nrf2/HO-1 كبح وفاة خلايا نموذج التصلب الجانبي المتناقص ، ويمكن ان تؤدي الصبغ الى الخلايا.

ALS; مركبات الفيتامين; عامل E2 المرتبط بالجينات; فاعلية خلوية; مسار الإشارة