الهدف هو استخدام تحليل العشوائية الجينية المندلية ثنائي الاتجاه (MR) للتحقيق في العلاقة السببية بين الخلايا الالتهابية الدورية وتصلب الشرايين التاجية. المصادر: بيانات عوامل الخلايا الالتهابية مأخوذة من دراسة تحديد مواقع صفات البروتين الكمية على مستوى الجينوم الكامل (pQTL) للسكان الأوروبيين في قاعدة بيانات GWAS Catalog (n=14824)، وبيانات تصلب الشرايين التاجية مأخوذة من تحالف FinnGen الفنلندي (n=434704). تم استخدام طريقة الوزن العكسي للتباين (IVW)، وتحليل التمركز المشترك، وتحليل MR العكسي، إلى جانب طرق تحليل متعددة مثل MR-Egger والمتوسط المرجح، لتقييم العلاقة السببية الثنائية الاتجاه بين عوامل الخلايا الالتهابية وتصلب الشرايين التاجية بشكل شامل. النتائج: ارتفاع مستويات إنترلوكين-17C (IL-17C, OR=1.062, 95% CI 1.002~1.126, P=0.044)، إنترلوكين-22 ريسبتور أ1 (IL-22RA1, OR=1.115, 95% CI 1.004~1.239, P=0.042) وماتريكس ميتالوبروتينيز-1 (MMP-1, OR=1.071, 95% CI 1.000~1.147, P=0.049) مرتبط بزيادة خطر تصلب الشرايين التاجية؛ في حين أن ارتفاع مستويات CD40L القابل للذوبان (sCD40L, OR=0.967, 95% CI 0.937~0.998, P=0.036)، إنترلوكين-24 (IL-24, OR=0.912, 95% CI 0.832~0.999, P=0.048) والمنشط البلازمي المنشط لليورويكيناز (uPA, OR=0.934, 95% CI 0.874~0.999, P=0.045) مرتبط بانخفاض خطر تصلب الشرايين التاجية. علاوة على ذلك، فإن حدوث تصلب الشرايين التاجية مرتبط بانخفاض مستويات عامل نمو بطانة الأوعية الدموية-A (VEGF-A, OR=0.946, 95% CI 0.899~0.996, P=0.036)، محفز مستعمرات البلعميات الضخمة-1 (CSF-1, OR=0.948, 95% CI 0.902~0.996, P=0.033)، سكر غليكوبrotein سطح الخلية T CD5 (OR=0.918, 95% CI 0.872~0.966, P=0.001) وعامل جذب الحبيبات الحمضية (CCL11, OR=0.952, 95% CI 0.908~0.988, P=0.040). الخلاصة: ارتفاع IL-17C، IL-22RA1 وMMP-1 يزيد من خطر تصلب الشرايين التاجية، في حين أن ارتفاع sCD40L، IL-24 وuPA يقلل من هذا الخطر. تصلب الشرايين التاجية ذاته يقلل من مستويات CCL11، CD5، CSF-1 وVEGF-A.

الالتهاب;عوامل الخلايا;تصلب الشرايين التاجية;العشوائية المندلية